21 de setembro é o Dia Internacional do Alzheimer. A data foi instituída para chamar a atenção para uma doença que afeta o cérebro de cada vez mais pessoas.
De acordo com a Associação Internacional da Doença de Alzheimer, uma pessoa desenvolve demência a cada três segundos. São mais de 55 milhões de indivíduos acometidos por essa condição, que afeta as memórias e o raciocínio.
No Brasil, o Ministério da Saúde estima que 1,2 milhão de pessoas vivem com alguma forma de demência e 100 mil novos casos são diagnosticados a cada ano.
A seguir, separamos três boas notícias que foram divulgadas recentemente sobre o Alzheimer. Elas têm o potencial de mudar a forma como a doença é diagnosticada, tratada (e até compreendida).
1. Diagnóstico pelo sangue
Em resumo, a doença de Alzheimer é marcada por dois processos principais. Na primeira delas, ocorre o acúmulo de uma proteína chamada beta-amiloide nos espaços entre os neurônios.
Anos depois, essas células nervosas são afetadas por outra proteína, conhecida como TAU.
Nas últimas décadas, na busca por novos tratamentos, cientistas aprenderam duas lições valiosas sobre o Alzheimer.
A primeira delas é que a formação dos novelos de beta-amiloide no cérebro pode ser dividida em uma série de etapas. Elas surgem como monômeros, evoluem para oligômeros e, depois, formam fibrilas. Com o avanço do conhecimento, os especialistas puderam entender em detalhes o que acontece em cada uma dessas fases.
Nomes complicados à parte, na prática isso significa que remédios diferentes podem agir numa fase ou outra desse processo, o que supostamente levaria a resultados melhores ou piores.
2. Novos negócios
A pesquisa sobre um tratamento para a doença de Alzheimer, o tipo de demência mais comum, passou muito tempo sem grandes novidades. Nas últimas duas décadas, nenhum novo remédio havia sido lançado.
E não foi por falta de tentativas: mais de uma centena de candidatos a novos tratamentos foram avaliados, mas todos frustraram as expectativas de médicos, pacientes e familiares.
O cenário mudou em 2021, com aprovação do medicamento aducanumabe (da farmacêutica Biogen) pela Food and Drug Administration (FDA), a agência regulatória dos Estados Unidos.
Vale dizer que a liberação deste fármaco gerou controvérsias na comunidade científica, e os pedidos posteriores para uso dele em outros lugares (como Europa e Brasil) foram negados.
No início de 2023, outra medicação contra esse tipo de demência recebeu sinal verde em terras americanas: o lecanemabe (dos laboratórios Eisai e Biogen). Ainda não há previsão de quando ele chegará ao Brasil.
E mais uma opção pode estar a caminho: na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer de 2023, realizada na Holanda, foram apresentados os resultados positivos dos estudos com o donanemabe (Eli Lilly), que foi capaz de frear a progressão dos sintomas da doença.
Por um lado, os avanços recentes foram comemorados e renovaram as esperanças, ao indicarem saídas para ao menos atrasar a perda das memórias e do raciocínio.
A ideia de usar anticorpos monoclonais como aducanumabe, lecanemabe e donanemabe para “varrer” a beta-amiloide do cérebro de pacientes com Alzheimer surgiu como uma tentativa de interromper a evolução da doença.
No universo da demência, porém, os primeiros testes com esses fármacos acabaram frustrados. Algumas versões anteriores dos anticorpos monoclonais até conseguiam limpar a beta-amiloide do sistema nervoso, mas isso não se traduzia em melhoras clínicas entre os voluntários.
3. Nova compreensão da doença
O jornalista James Gallagher, da BBC News, publicou recentemente uma reportagem sobre uma pesquisa feita no Reino Unido e na Bélgica que detalha a forma como o Alzheimer “mata” os neurônios.
Há décadas, este é um mistério e fonte de intenso debate científico.
Em artigo publicado na revista Science, a equipe associou as proteínas anormais que se acumulam no cérebro com a “necroptose” — uma forma de suicídio celular.
As descobertas foram descritas como “interessantes” e “excitantes”, pois abrem caminho para novas ideias para o tratamento da doença.
Pesquisadores do Instituto de Pesquisa de Demência do Reino Unido, nas universidades College London e KU Leuven, na Bélgica, apontam que a amiloide anormal começa a se acumular nos espaços entre os neurônios, levando a uma inflamação cerebral — algo que é nocivo aos neurônios. Isso começaria a mudar sua química interna.
Emaranhados de TAU começam a surgir e as células cerebrais começam a produzir uma molécula específica, chamada MEG3, que provoca sua morte por necroptose.
A necroptose é um dos métodos que nosso corpo normalmente usa para eliminar células indesejadas à medida que células novas são produzidas.
As células cerebrais sobreviveram quando a equipe conseguiu bloquear a MEG3.
“Pela primeira vez temos uma pista sobre como e por que os neurônios morrem na doença de Alzheimer. Tem havido muita especulação nos últimos 30 a 40 anos, mas ninguém foi capaz de identificar os mecanismos”, afirmou Strooper.
Estas respostas vieram de experimentos em que células cerebrais humanas foram transplantadas para cérebros de camundongos geneticamente modificados.
Os animais foram programados para produzir grandes quantidades de amiloide anormal.
O professor De Strooper diz que a descoberta de que o bloqueio da molécula MEG3 pode adiar a morte das células cerebrais poderá abrir caminho para uma “linha totalmente nova de desenvolvimento de medicamentos”.
No entanto, isso levará anos de pesquisa.
Tara Spires-Jones, professora da Universidade de Edimburgo e presidente da Associação Britânica de Neurociências, disse que “este é um artigo interessante”.
Ela afirma que o estudo “aborda uma das lacunas fundamentais na pesquisa sobre Alzheimer”
No entanto, ela enfatizou que “muitos passos são necessários” antes de sabermos se as descobertas poderão ser aproveitadas como tratamento eficaz para a doença de Alzheimer.
